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Zenka93 escribió:Hola , mi nivel de ingles no es muy bueno, y no me sirven los traductores de google , ya que es un trabajo para la univrsidad y todo la info con fuente esta en ingles , si alguien es tan amable me puede traducir mejor que el traductor de google , se lo agradeceria un monton . gracias de antemano , ahi les va .Trabajo
sobre enfermedad de parkinson DA : DOPAMINA PD o PA : parkinson disease
PATHOLOGY
Neuron Loss
A hallmark pathologic feature of PD, and essential for its pathologic diagnosis, is loss of DA neurons of the substantia nigra pars compacta (SNpc). At the time of death, even mildly affected PD patients have lost about 60% of their DA neurons, and it is this loss, in addition to possible dysfunction of the remaining neurons, that accounts for the approximately 80% loss of DA in the corpus striatum. We have discussed the basis for the need for extensive loss of DA neurons before the emergence of gross neurologic deficits in the previous edition of this series (5) and elsewhere (164,165). Briefly, our conception is as follows: As the terminals of DA neurons degenerate, there is a reduction in high affinity DA uptake. This, coupled with some inherent redundancy in DA terminals and DA receptors, appears to permit striatal function to continue without disruption or active compensation during early phases of the neurodegenerative process. After somewhat larger lesions, the remaining DA terminals appear to increase the amount of transmitter synthesized and delivered to the extracellular fluid.
Lewy Bodies
Another pathologic hallmark of PD is the Lewy body, a neosinophilic inclusion identified within neurons. On histologic stains, Lewy bodies have an eosinophilic core, and a surrounding pale halo. They are usually rounded, although their shape can be pleiomorphic (50), and they are generally5to 25 m in diameter. They usually are observed within the cell soma, but also can be seen in neurites or free in the extracellular space. Lewy bodies are commonly observed in the brain regions showing the most neuron loss in PD,including SN, locus coeruleus, the dorsal motor nucleus of the vagus, and the nucleus basalis of Meynert, but they are also observed in neocortex, diencephalon, spinal cord, and even peripheral autonomic ganglia (50).On ultrastructural analyses, Lewy bodies consist of an electron dense granular core and a peripheral halo consisting of radially oriented filaments 7 to 8 nm in width (28). The filaments resemble neurofilaments, and can be immunostained with antisera to neurofilament proteins.
Genetic Factors
For many years, genetic factors were considered unlikely to play an important role in the pathogenesis of PD. This concept was based largely on twin studies conducted in the early 1980s that demonstrated a very low rate of concordance for the disease among identical twins (157) [reviewed by Duvoisin (29)]. Nevertheless, many investigators recognized that PD could occasionally be identified in families(52). The most important advances in PD research in recent years have been the identification of specific disease-causing mutations, making it possible for the first time to begin to explore pathogenesis at the molecular level. For this review,we focus on the best documented and most widely investigated genetic causes—those in -synuclein and parkin
ETIOLOGIC FACTORS
Aging
The possible role of aging in the pathogenesis of PD is suggested by its usual occurrence in late middle age, and by marked increases in its prevalence at older ages (109). The possible contribution of age to the expression of the disease is further supported by early studies showing a loss with age of striatal DA (18) and DA of cells in the SN (113). However, whereas the gradual loss of striatal dopaminergic markers (88,138) and SNpc neurons (36) with age has recently been confirmed, the pattern and timing of these losses differ from what occurs in PD, indicating that aging itselfis not likely to play a direct role in the degenerative process.For example, although the number of dopaminergic terminals appears to decrease with age, this takes place with a different temporal and spatial pattern than occurs in PD(138). The loss of SN neurons in aging is linear and predominantly in the dorsal tier of the SNpc, whereas in PD it is exponential and predominantly in the lateral ventral tier
Environmental Factors
Consideration of a role for environmental factors in the cause of PD was given major impetus with the discovery in 1983 that exposure to MPTP is capable of inducing parkinsonism in humans (96). The role of environmental factors was given additional weight by initial results of twin studies, as discussed below, which initially appeared to exclude any important role for genetic factors. The possible role of environmental factors has been addressed by a number of epidemiologic studies that have been well reviewed by others (97,148). Many of these studies have shown associations between rural residence, well-water drinking, or herbicide/pesticide exposure and the risk of developing PD(148). However, the precise role played by any specific compounds has remained elusive.
spanishfiesta escribió:no es mas sencillo meterte en google traductor que alguien se pegue una pecha de traducir![]()
nose... digo yo
ivanhoe_gg escribió:Pues si se te da mal ya sabes, a practicar, que mejor momento que ahora.
Menuda cara le echan algunos, así va la universidad.
Otra característica patológica de la enfermedad de Parkinson es el cuerpo de Lewy , una inclusión neosinophilic identificado dentro de las neuronas . En Colorantes histológicos , los cuerpos de Lewy tienen un núcleo eosinófilo , y un halo pálido rodea . Por lo general son redondeados , aunque su forma puede ser pleiomorphic ( 50 ) , y que son generally5to 25 m de diámetro
La Pérdida de Neurona de PATOLOGÍA
un sello pathologic el rasgo de Parkinson, y esencial para su diagnóstico pathologic, es la pérdida de las neuronas DA del substantia nigra pares compacta (SNpc). En el momento de la muerte, pacientes de Parkinson aún ligeramente afectados han perdido aproximadamente el 60 % de sus neuronas DA, y esto es esta pérdida, además de la disfunción posible de las neuronas restantes, que representa la pérdida aproximadamente del 80 % de DA en la recopilación striatum. Hemos hablado de la base para la necesidad de la pérdida extensa de neuronas DA antes de la aparición de déficits gruesos neurológicos en la edición anterior de esta serie (5) y en otra parte (164,165). Brevemente, nuestro concepto es así: Como los terminales de neuronas DA degeneradas, hay una reducción de la alta afinidad DA la respuesta. Esto, apareado con alguna redundancia inherente en terminales DA y receptores DA, aparece permitir a la función de striatal seguir sin la interrupción o la compensación activa durante las tempranas fases del proceso neurodegenerativo. Después de lesiones algo más grandes, los terminales restantes DA aparecen aumentar la cantidad de transmisor sintetizado y entregado al fluido extracellular.
Lewy Cuerpos
Otro sello pathologic de Parkinson es el cuerpo Lewy, una inclusión neosinophilic identificada dentro de neuronas. Sobre manchas de histologic, Lewy cuerpos tienen un corazón eosinophilic, y un halo circundante pálido. Ellos por lo general son dados la vuelta, aunque su forma pueda ser pleiomorphic (50), y ellos son generally5to 25 m en el diámetro. Ellos por lo general son observados dentro de la célula soma, pero también pueden ser vistos en neurites o libre en el espacio extracellular.Lewy cuerpos comúnmente son observados en las regiones cerebrales mostrando la mayor parte de pérdida de neurona en la Parkinson, incluyendo SN, el lugar coeruleus, el núcleo dorsal de motor del vagus, y el núcleo basalis de Meynert, pero ellos también son observados en neocortex, diencephalon, la médula espinal, y aún ganglios periféricos autonómicos (50) análisis .On ultraestructurales, Lewy cuerpos consisten en un corazón denso granular de electrones y un halo periférico que consiste en filamentos radialmente orientados 7 a 8 nm de ancho (28). Los filamentos se parecen a neurofilaments, y pueden ser immunostained con antisera a proteínas neurofilament.
Factores Genéticos
Muchos años, factores genéticos, como se consideraba, improbablemente jugaban un papel importante en el pathogenesis de Parkinson. Este concepto estaba basado en gran parte en estudios de gemelo conducidos a principios de los años 1980 que demostraron una tarifa muy baja de concordancia para la enfermedad entre gemelos idénticos (157) [repasado por Duvoisin (29)]. Sin embargo, muchos investigadores reconocieron que la Parkinson de vez en cuando podría ser identificada en familias (52). Los avances más importantes en la investigación de Parkinson en los últimos años han sido la identificación de mutaciones específicas que causan enfermedad, haciéndolo posibles por primera vez de comenzar a explorar pathogenesis en el nivel molecular. Para esta revisión, enfocamos las mejores causas documentadas y el más extensamente investigadas genéticas - aquellos en-synuclein y parkin
ETIOLOGIC FACTORES
que Envejecen el papel posible de envejecido en el pathogenesis de Parkinson es sugerido por su presencia habitual en la tardía edad madura, y por aumentos marcados de su predominio en más viejos años (109). La contribución posible mayor de edad a la expresión de la enfermedad más lejos es apoyada por tempranos estudios mostrando a una pérdida con la edad de striatal DA (18) y DA de células en el SN (113). Sin embargo, mientras que recientemente han confirmado la pérdida gradual de striatal dopaminergic marcadores (88,138) y neuronas SNPC (36) con la edad, el modelo y el engranaje de distribución de estas pérdidas se diferencian de lo que ocurre en la Parkinson, indicando que envejeciendo itselfis no probablemente para jugar un papel directo en el proceso degenerativo.Por ejemplo, aunque el número de terminales dopaminergic aparezca disminuirse con la edad, esto ocurre con un modelo diferente temporal y espacial que ocurre en la Parkinson (138). La pérdida de neuronas SN en envejecido es lineal y predominantemente en la hilera dorsal del SNPC, mientras que en la Parkinson es exponencial y predominantemente en la hilera lateral ventral
Dieron a la Consideración de factores exógenos de un papel para factores exógenos en la causa de Parkinson el ímpetu principal con el descubrimiento en 1983 que la exposición a MPTP es capaz de inducir parkinsonism en la gente (96). Dieron al papel de factores exógenos el peso adicional por los resultados iniciales de estudios de gemelo, como hablado debajo, que al principio apareció excluir cualquier papel importante para factores genéticos.El papel posible de factores exógenos ha sido dirigido por un número de estudios de epidemiologic que bien han sido repasados por otros (97,148). Muchos de estos estudios han mostrado asociaciones entre la residencia rural, la bebida bien de agua, o la exposición de herbicida/pesticida y el riesgo de Parkinson que se desarrolla (148). Sin embargo, el papel exacto jugado por cualquier compuesto específico ha permanecido evasivo.