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@Waldo64Dos nuevos antivirales contra SARS-CoV-2Tenemos vacunas,
Tenemos test de diagnóstico rápido,
Ya hay algunos tratamientos (combinaciones de fármacos, anti-inflamatorios, inhibidores de las citoquinas, anticuerpos monoclonales, …)
Estamos atacando al virus por múltiples frentes para volverlo a meter en la caja de Pandora de donde no debió haber salido 2 años de lucha 2 años de restricciones, de trabajo frenético y de una colaboración mundial en el intercambio de información y conocimiento que no se había visto desde los tiempos de la 2ºGuerra
Solo que esta vez no es una guerra entre ideologías si no una guerra entre la Humanidad y un ser microscopico y silencioso que se mueve entre nosotros
Y ahora a las armas ya existentes se une una más los primeros
antivirales contra SARS-CoV-2Aquí os traigo otra noticia más sobre COVID 19 que es súper alentadora ya que Pfizer ha anunciado que sus píldoras experimentales para tratar la COVID 19 detienen el riesgo de hospitalización y o muerte de adultos vulnerables en un 89%.
Bueno, ya había muchos en estudio, en concreto 264 antivirales.
En esta web tienes información actualizada de las vacunas, tratamientos y antivirales en desarrollo.
https://www.bio.org/policy/human-health ... ne-trackerEncontrar un fármaco efectivo contra un virus no es fácil ya que diferencia de las bacterias, todos los virus son parásitos intracelulares obligados,
auténticos piratas célulares.
Una Bacteria es un ser vivo independiente y que simplemente se reproduce en el interior de nuestro cuerpo porque le es una ambiente favorable (calorcito y nutrientes)
pero que perfectamente no tiene porque habitar nuestro cuerpo para vivir (puede vivir en cualquier parte donde obtenga sustento).
Por eso las bacterias se las considera seres vivos (organismos autónomos capaces de vivir en cualquier lugar que les sea favorable y desplazarse y procrear por si solos.
Pero los virus son otra cosa...no son seres vivos (no son capaces de alimentarse ni reproducirse por si mismos) ni vivos ni muertos no puedes matar algo que no esta "vivo" como si que lo puedes hacer con una bacteria (los antibióticos no son más que "raticidas específicos" diseñados para matar especificamente a las bacterias no dañando en el proceso las células de nuestro cuerpo.
Pero como veis los virus son "harina de otro costal"
Los virus se multiplican siempre dentro de las células, empleando la maquinaria de la célula (le piratean su maquinaria interna para usarla para sus propósitos de multiplicarse algo que en la mayoría de los casos acaba destruyendo a la pobre célula infectada en el proceso). Los virus son sintetizados por la célula, utilizan el sistema de replicación celular para hacer copias de su genoma y el de síntesis de proteínas de la célula para fabricar las suyas. Por tanto, la inmensa mayoría de las enzimas y mecanismos que el virus emplea para multiplicarse
son de la célula.
Y ESTO ES UN PROBLEMA
Por eso, encontrar un fármaco que bloquea la multiplicación del virus es muy difícil, mucho de ellos tienen efectos secundarios, porque también afectan a la maquinaria celular. Puedes bloquear la multiplicación del virus, pero también dañaras una función celular porque como dijimos un virus usa el mecanismo celular (bloquear con un fármaco la capacidad del virus para replicarse también implicar bloquear los mecanismos que tus células usan para sus funciones vitales). Y eso trae consecuencias también para el hospedador del virus.
Sin embargo, en el ciclo biológico del virus dentro de la célula también hay algún paso o etapa que
depende directamente de enzimas o proteínas del virus.
Al “leer” los genes del virus, la célula le sintetiza sus proteínas y algunas de ellas intervienen en su propia multiplicación y son esenciales para que el virus complete su ciclo. Si conocemos al detalle cómo es ese ciclo del virus dentro de la célula, se pueden diseñar algunos fármacos que bloqueen específicamente la replicación viral sin alterar o dañar otras funciones celulares.
A estos fármacos se les conoce con el nombre de AntiVirales (o AntiRetrovirales cuando su objetivo son un tipo de familia virus concreta conocida como familia de los Retrovirus)
Y es aquí donde nos toca dar las buenas noticias porque tras un año y medio de desarrollo hemos estamos consiguiendo encontrar compuestos químicos que son capaces de bloquear esas enzimas propias y concretas del virus de tal forma que no dañamos a nuestras propias células en el proceso.
Así pues de los más de 264 antivirales que están en fase de investigación y pruebas he aquí a los 2 primeros que parece que van a llegar a venta al publico.
Molnupiravir, un inhibidor de la ARN polimerasa viralMolnupiravir es un inhibidor de una de esas enzimas virales esenciales para la replicación, la ARN polimerasa viral que copia el genoma del virus. Este antiviral se diseñó ya hace décadas por la Universidad de Emory (EE.UU.) y está siendo desarrollado por la farmacéutica Merck (otros nombres de este compuesto son EIDD-2801 y MK-4482). Ya se había ensayado con anterioridad cuando la pandemia de gripe de 2009.
Los primeros resultados parecen mostrar que administrar dicho antiviral a pacientes re riesgo ya infectados reduce el riesgo de hospitalización y muerte en un 50%.
El molnupiravir es el nombre comercial de la N4-hidroxicitidina (NHC), un "sustituto" del nucleósido citidina que es uno de los componentes del ARN y que como es lógico compone el ARN del Sars-Cov-2.
La citosina, una de las cinco bases nitrogenadas que forman parte de los ácidos nucleicos, se une con un anillo de azúcar ribosa (lo que usa el virus como "base" en su composición interna).
Básicamente al usar N4-hidroxicitidina que es como digo un sustitutivo del "componente original del virus" (la citosina) podemos así modificar su comportamiento a la hora de este intente "piratear nuestra celula".
Básicamente este medicamento "piratea el virus" para que cuando infecte nuestra célula no sea capaz de piratearla adecuadamente (básicamente es Hackear al Hacker) eso es lo que hace un antiviral.
En presencia de la N4-hidroxicitidina, durante la replicación del virus, la enzima ARN polimerasa incorpora este compuesto en vez de la citidina. Esto supone en definitiva introducir un cambio, una mutación en la nueva copia de ARN viral. Esta mutación no es reconocida por el sistema de corrección de errores del propio virus, con lo que se siguen incorporando los análogos N4-hidroxicitidina que al ser distintos del compuesto de citidina original impiden la multiplicación del virus. Se bloquea así el ciclo de replicación del virus. GAME OVER (El HACKER HAKEADO ha sido
![[beer]](/images/smilies/nuevos2/brindando.gif "brindis")
).
Como digo este compuesto no es nuevo dado que ya hace años se había ensayado su actividad in vitro, en el laboratorio, para inhibir la multiplicación de otros virus con genoma ARN, como el Ébola, influenza (gripe), Chikungunya y otros coronavirus. De hecho hace un año en diciembre de 2020 ya se publico en Nature una “prueba de concepto” de este compuesto contra el SARS-CoV-2
https://www.nature.com/articles/s41564-020-00835-2Quizás por eso este antiviral es el primero en "llegar a la venta al publico" porque ya era un compuesto que se conocía (no era un trabajo que los investigadores tuvieran que empezar de 0) 1 año desde esa publicación en nature se ha tardado en demostrar que este compuesto químico también era funcional contra el proceso replicatorio Sars-Cov-2.
Se han hecho públicos los resultados de un ensayo clínico en fase III (denominado MoVe-OUT). Se ha ensayado en 762 pacientes de 17 países, todos adultos con COVID-19, no vacunados, de alto riesgo y no hospitalizados. Se ensayaron varias dosis de molnupiravir durante 5 días administrado de forma oral.
La mitad de los pacientes fue el grupo control, (377 paciente recibieron placebo) fue el 14,1% (53 de 377).
La otra mitad a la que se administró el molnupiravir solo el 7,3% necesitaron hospitalización (28 de 385).
Esto supone una eficacia del 50% en reducir la hospitalización y la muerte por COVID-19. Por razones éticas (con semejante % de eficacia no es ético seguir con el grupo placebo) se detuvo el ensayo y se le administro molnupiravir a los pacientes del placebo que habían tenido que ser ingresados logrando "sacar adelante" a 20 de ellos).
Con estos resultados los investigadores han solicitado ya la autorización de emergencia a las agencias reguladoras (FDA y EMA), para su uso de emergencia. Los resultados demuestran también que el medicamento es eficaz contra las variantes de preocupación como
Ómicron.
Los efectos secundarios, reportados hasta el momento son leves o moderados (mareos y leves problemas gastricos).
Paxlovid, un inhibidor de una de las proteasas viralesEl otro antiviral que ha solicitado autorización es el paxlovid, de la farmacéutica Pfizer. Este medicamento ya se había ensayado hace años contra el SARS, por vía intravenosa. En este caso se trata de un inhibidor de una de las proteasas del SARS-CoV-2, la denominada 3CL. Durante la replicación del virus, la célula le sintetiza al virus sus proteínas, en forma de poliproteínas, que luego son procesadas, cortadas por unas enzimas del propio virus, las proteasas 3CL y PL. Estas enzimas virales son imprescindibles para cortar las poliproteínas en proteínas más pequeñas y que así sean funcionales.
El Paxlovid y es una píldora que se ingiere de forma oral. Una vez dentro, lo que hace es bloquear la actividad de una enzima que el coronavirus necesita para replicarse. Esta pastilla se tomaría junto a una dosis baja de Ritonavir, un retroviral al que ralentiza el metabolismo para que si el efecto se quede durante más tiempo en el organismo y pueda combatir mejor el virus.
Es decir, que de esta manera aumente el tiempo que dura el fármaco en el cuerpo y su duración de acción. La idea es que los pacientes de riesgo tomen esta píldora antes de requerir hospitalización más o menos a los 3 o 5 días de confirmarse la infección.
La píldora todavía está en etapa de ensayo clínico, pero hasta ahora los resultados vienen siendo muy impresionantes. En la última fase se realizó un estudio ciego en el que se le dio al paciente con COVID 19 una píldora cada 12 horas durante 5 días.
Algunos recibieron la Paxlovid y otros escribieron simples placebos, pero ellos no sabían cual han recibido. Y al final se descubrió que la píldora Paxlovid redujo el riesgo de hospitalización o muerte en un 89%, comparada con los casos de quienes recibieron el placebo.
En este caso, en el ensayo clínico participaron 1.219 adultos no vacunados. En los pacientes tratados con paxlovid y ritonavir solo el 0,8% necesitaron hospitalización y ninguno falleció. En el grupo placebo, el 7% fueron hospitalizados o diez murieron. Esto supone un 89% de eficacia en reducir la hospitalización y la muerte. El paxlovid también fue eficaz contra distintas variantes de preocupación como
Ómicron.
Después de esta gran eficacia, Pfizer anunció que seguirá con los ensayos para presentar los datos a la FDA y que está de la autorización de emergencia para poder comenzar a utilizarla lo antes posible. Y si cree que todo esto podría suceder a finales de este año. Así que quizá queda muy, muy poquito para que se empiece a utilizar esta pastilla.
Recordemos que. Estas píldoras no pueden considerarse una cura porque no funcionan de la misma manera que lo hace un antibiótico contra las infecciones bacterianas, es decir, no van a matar al virus, pero si evitan que se replique, por lo que son complementos importantes para los tratamientos ya existentes.
DESCRIPCIÓN GRÁFICA DEL PROCESO REPLICATORIO DEL SARS-COV-2
DESCRIPCIÓN GRÁFICA DEL PROCESO MEDIADO POR LA INTERVENCIÓN DE Molnupiravir
DESCRIPCIÓN GRÁFICA DEL PROCESO MEDIADO POR LA INTERVENCIÓN DE PAXLOVID
Como veis "HACKEAR AL HACKER" da como resultado:
1) La total desnaturalización (disolución completa) del virus (PAXLOVID)
2) Molnupiravir: La liberación de una carcasa hueca inofensiva (no hay material genético que se pueda replicar en otra célula) que sera tratada como un entre extraño por nuestro sistema inmune y ayudara a generar a una respuesta inmune porque en este ultimo caso los SPIKES (las amarras del virus a las células) si están intactos por lo que es algo que nuestro sistema inmune puede reconocer sin que esa carcasa vacía pueda meter nada en otra célula.
En ambos casos se acaba con el virus y su capacidad de generar estragos en nuestro organismo.
Como algunos recordareis hace casi un año
en uno de mis post hice un símil histórico con la Segunda Guerra Mundial
2020 = 1939-1941 (donde los Nazi y los Japos estaban dando bien por culo)
2021 = 1942 (donde el empuje del eje fascista duro hasta el verano donde a partir del cual sufrió sus primera derrotas y empezó a retroceder y los aliados a ganar batallas).
Bien la guerra acabo a finales de 1945 = Aun nos queda para llegar a eso
Bien señores la Campaña de Liberación Italia de
Agosto de 1943 ha empezado hemos abierto otro frente contra el Sars-Cov-2 y esta vez el frente lo hemos abierto en su propio terreno HACKEAR AL HACKER
![[plas]](/images/smilies/aplauso.gif "Aplausos")
Ya va quedando menos para ganar esta guerra
FUENTES:
https://microbioblog.es/darle-al-virus- ... sars-cov-2https://www.pfizer.com/news/press-relea ... -candidatehttps://www.nature.com/articles/s41564-020-00835-2https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04575584Saludos
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